Leczenie guzów przysadki

Guzy przysadki stanowią od 10% do 25% wszystkich nowotworów wewnątrzczaszkowych. W zależności od badania cytowane, nowotwory przysadki można podzielić na trzy grupy w zależności od ich zachowania biologicznej: [1, 2]

Gruczolaki stanowią największą część nowotwory przysadki z ogólną szacunkowa częstość występowania około 17%. Tylko niewielka część gruczolaków jest objawowe. [3] Ponadto, gruczolaki przysadki można wyróżnić anatomicznie jako intrapituitary, intrasellar, rozproszone i inwazyjne. [4] gruczolaki inwazyjne, które stanowią około 35% wszystkich nowotworów przysadki, może zaatakować dura mater, kości czaszki lub klinowej. [5] konto nowotwory o 0,1% do 0,2% wszystkich guzów przysadki. [6, 7]

Najbardziej charakterystyczne cechy prezentujące gruczolaków przysadki należą nieodpowiednie wydzielanie hormonów przysadki i wizualny deficytów polowych. [8]

Rzadkie objawy choroby przysadki to: [8]

Objawy często związane z guzami przysadki pochodzących z każdego konkretnego rodzaju komórek (tj prolactinoma, gruczolaki kortykotropowe, gruczolaki somatotropowe, thyrotroph gruczolaki i nonfunctioning gruczolaki) przedstawiają się następująco

Objawy podmiotowe i prolaktyny (PRL) produkującego guzów przysadki, znane również jako prolactinoma i gruczolaków laktotropowe, mogą obejmować: [8]

Oznaki i objawy adrenokortykotropowym hormonów (ACTH) produkującego guzów przysadki, znane również jako gruczolaki kortykotropowe, mogą obejmować: [8]

Objawy podmiotowe i hormonu wzrostu (GH) produkującego guzów przysadki, znane również jako somatotropowych gruczolaków, mogą obejmować: [8]

Oznaki i objawy tyreotropiny (TSH [TSH]) – nowotwory wytwarzające, znany również jako thyrotroph gruczolaków, mogą obejmować: [9]

Oznaki i objawy nonfunctioning gruczolaków (najczęściej gonadotropowe gruczolaków) mogą obejmować: [10]

Oprócz prezentacji poszczególnych komórek przysadki typu, apopleksja (czyli gruczolak przysadki apopleksja) reprezentuje inną ważną prezentację kliniczną gruczolaków przysadki. Przysadka udaru może wynikać z ostrego krwotocznego lub zawał niedokrwienny przysadki u pacjentów ukrywanie często nierozpoznane wydzielanie lub nonfunctioning gruczolaków przysadki. W serii analizującego 40 przypadków mózgowej apopleksja, znaki prezentacji i objawy obejmowały ból głowy (63%), wymioty (50%), wad pola widzenia (61%), niedowład oczu (40%), pogorszenie psychicznego (13%), hiponatremii (13%) i omdlenia (5%); tylko w czterech przypadkach guz przysadki rozpoznano przed prezentacją. [11]

Rozwój gruczolaków przysadki mogą również występować jako składnik trzech zespołów rodzinnych raka [8]

Szereg innych zmian należy uwzględnić w diagnostyce różnicowej Sellar mas. Chociaż rzadko, limfocytowa (tj autoimmunologiczne) zapalenie przysadki mózgowej należy rozważyć w diagnostyce różnicowej jakiekolwiek nonsecreting masy mózgowej, w szczególności gdy występuje w okresie ciąży i porodzie. [12] Dodatkowo, klinicysta powinien rozważyć czaszkogardlak i Rathke rozszczep torbiel w diagnostyce różnicowej guzów przysadki. Sellar masy może także wynikać z nowotworów, przerzutów na przysadkę. Dzieje się tak zazwyczaj w ramach uogólnionego przerzuty i zazwyczaj wiąże się z pięciu lub więcej dodatkowych przerzutów, szczególnie kostnych; piersi i rak płuca są najczęstszymi pierwotne nowotwory przerzutom do przysadki [13].

gruczolaki przysadki mogą być klasyfikowane według powinowactwa barwienia cytoplazmy komórki, wielkości, aktywności hormonalnego, cech histologicznych, produkcję hormonów; i treści, ultrastrukturalne cechy, ziarnistości w cytoplazmie komórek, skład komórkowym, cytogeneza i wzorzec wzrostu. [1] Nowe klasyfikacje jednak pominąć kryteria na podstawie barwienia plamy (tj acydofilowe, zasadochłonne i chromophobic) z powodu słabej korelacji od powinowactwa barwienia cytoplazmy i innych patologicznych cech nowotwory przysadki, takich jak rodzaj i pochodnej hormonu wytwarzanego komórkowej. [1, 2]

Klasyfikacja unifikacji gruczolak przysadki uwzględnia histologiczne, immunocytochemiczne i mikroskopu elektronowego badania komórek nowotworowych, a także podkreśla znaczenie produkcji hormonów, skład komórkowym i cytogeneza. Klasyfikacja ta podkreśla związek pomiędzy strukturą i funkcją oraz usiłuje się korelować morfologiczne cechy z aktywnością wydzielniczą [1].

gruczolaki przysadki mogą być klasyfikowane na podstawie: [2]

MRI jest obecnie uważany modalność obrazowania z wyboru w diagnostyce zaburzeń przysadki z powodu jego zdolności wielopłaszczyznowych i dobrej miękkiej wzmocnienia kontrastowego tkanek. [3] strzałkowej T1-ważony obrazy jednoznacznie wykazujące przedniej i tylnej listki i łodyżki na sam samolot i wieńcowe zdjęć, wyświetlanie relacji między przysadki i zatok jamistych, są optymalne dla identyfikacji gruczolaka przysadki. A 3-mm grubości plasterek zazwyczaj stosowany jest w celu uzyskania optymalnej rozdzielczości [5] tomografia komputerowa (TK) może być również przydatnym narzędziem diagnostycznym z koron skanów zapewniających optymalny widok.; [6] Jednak TK wydaje się być mniej czułe niż MRI w tej aplikacji. [7] W przypadku każdej z technik obrazowania, centralnym hypointensity w przysadce jest uważane za nienormalne i sugestywny gruczolaka. MRI jest najlepszym wyborem do diagnostyki obrazowej nowotworów przysadki; Przerzuty można znaleźć w płatach mózgu, móżdżku, rdzenia kręgowego, leptomeninges i przestrzeni podpajęczynówkowej. [8]

Ten radioanatomical miejsca klasyfikacji gruczolaków w jeden z czterech klas (I-IV). [9] (Patrz sekcja Stage informacyjne dla guzów przysadki niniejszego streszczenia) Stopnie są następujące

W oparciu o kryteria funkcjonalne, gruczolaki przysadki można określić jako: [9]

Hormon wydzielania nowotwory przysadki mogą wywoływać podobne objawy i symptomy w zależności od konkretnego hormonu, który jest wydzielany, ale mogą także powodować objawy związane złośliwą rozprzestrzeniania [8]. Ponieważ nie jednoznaczne histopatologicznych z rakiem istnieje rozpoznanie nowotworu jest zarezerwowany na nowotwory przysadki, które przerzuty do odległych obszarów centralnego układu nerwowego (CNS) lub poza CNS. [12 – 14] W przeglądzie 95 przypadków raka przysadki, 68% przypadków okazały się wytwarzające hormony i PRL (26%) i ACTH (25%) były najczęściej hormonalne; podtypy [15]. przysadki nowotwory wytwarzające GH były drugą najczęstszą z podtypów hormonalnych i FSH / LH-produkcji i raki TSH produkujących były jeszcze rzadziej zgłaszane. Inne doniesienia wskazują, że aż 88% raka przysadki są endocrinologically aktywny i ACTH guzy są najczęściej. [8] Chociaż tylko 2% do 10% gruczolaków przysadki są ACTH wydzielających odsetek raka przysadki wydzielania ACTH szacuje się znacznie wyższa przy od 25% do 34%. [15 – 19] W serii 15 przypadków raka wykazywał większą skłonność do przerzutów systemowego niż craniospinal przerzutów szybkość przerzutów systemowego wynosił 71% w PRL- produkcji guzów i 57% w przypadku guzów produkujących ACTH. [16]

PRL-produkcji guzów przysadki, znane również jako prolactinoma i gruczolaków laktotropowe, wydzielają PRL i są typowo intrasellar guza. U kobiet, te gruczolaki często są małe (<10 mm). W obu płci, jednak mogą one stać się na tyle duże, aby powiększyć tureckiego Sella. Te gruczolaki stanowią najczęstsze wytwarzające hormony guzów przysadki i odpowiadają za 25% do 41% komórek guza. [3] Głównym objawem wytwarzające ACTH, nowotwory przysadki, znany również jako gruczolaków kortykotropowe jest wydzielanie hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), które powodują pojawienie się zespołu Cushinga. Guzy te są pierwotnie ograniczone do tureckiego Sella, ale mogą powiększyć i stać się inwazyjne po obustronnej adrenalektomii (tj Nelson syndrom). Te gruczolaki stanowią drugi lub trzeci najczęstsze wytwarzające hormony guzów przysadki, w zależności od serii; W jednej serii nowotwory te stanowiły 10% wszystkich próbkach guza. [1, 3] GH-produkcji guzów przysadki, znane również jako somatotropowych gruczolaków, produkcja hormonu wzrostu, co powoduje gigantyzm u młodszych pacjentów i akromegalii w innych. Nadsiodłowej rozszerzenie nie jest niczym niezwykłym. Te gruczolaki stanowią drugi lub trzeci najczęstsze wytwarzające hormony guzów przysadki, w zależności od serii; w jednej serii gruczolaki te stanowiły 13% komórek guza. [1, 3] Thyrotroph produkujących guzów przysadki, znane również jako thyrotroph gruczolaków, wydzielania hormonu tyreotropowego (TSH), znany również jako tyreotropiny, co prowadzi do nadczynności bez supresji TSH. Wiele z nich jest duża i inwazyjne, może być plurihormonal i wydzielają zarówno GH i / lub PRL. [20] Guzy te są rzadkie i stanowią nie więcej niż 2% komórek guza. [1, 3, 20] gruczolaki gonadotropowe może wydzielania FSH i / lub LH, albo alfa lub beta podjednostki, które zawierają te heterodimery, które w zależności od płci, może doprowadzić do nadmiernej stymulacji jajników, podwyższony poziom testosteronu, jąder powiększenie i niewydolność przysadki spowodowaną przez kompresję łodygi mózgowej lub zniszczenie prawidłowej tkance mózgowej przez nowotwór. Wiele nowotworów gonadotropowe są jednak skojarzenie z dowodami klinicznymi lub biochemicznymi hormonalnej nadmiarze i może być uważana za endokrynne nowotwory nonfunctioning lub nieaktywnych. [21] Funkcjonalne klinicznie wykrywalnych gruczolaki gonadotropowe są rzadkie. [9] Guzy Plurihormonal produkować więcej niż jednego hormonu. morfologicznie; mogą one być albo monomorphous lub plurimorphous. Monomorphous plurihormonal gruczolaki składa się z jednej populacji komórek, która produkuje dwa lub więcej hormonów. Komórki gruczolaka często różnią się od nontumorous komórek adenohypophysial, a ich pochodzenie może komórkowej pozostają niejasne pomimo rozległych badań morfologicznych. Plurimorphous plurihormonal gruczolaki składają się z dwóch lub więcej różnych typach komórek, a każda wytwarza jeden hormon [1]. Gruczolaki Thyrotroph często plurihormonal [20]. Nowotwory te wynikają z części gruczołowej przysadki i powodują objawy, gdy dochodzą poza siodła, co powoduje nacisk na otaczających struktur, a nie wydzielania substancji hormonalnie czynnej. Endokrynologiczne nieaktywne gruczolaki pokazać pozytywne barwienie dla jednego lub kilku hormonów przysadki; [1] Jednakże, nie są one związane z kliniczną dowodów hormonu nadmiarze. hormonów gonadotropowych, wykryta za pomocą surowicy odpornościowej beta-beta-FSH i LH obecne są w wielu klinicznie nonfunctioning gruczolaka. Niektóre z tych gruczolaków ujmuje się metodą mikroskopii elektronowej mieć gonadotropowych różnicowanie, ale niektóre mają właściwości słabiej zróżnicowanych komórek i przypominają pustych komórek, które były początkowo uważano niezróżnicowanych prekursory komórek adenohypophysial. [9] endokrynologiczne-nieaktywne gruczolaki przysadki obejmować około 30% do 35% guzów przysadki w większości serii i są najbardziej powszechnym typem makrogruczolakiem. [11] Onkocytarny guzy przysadki, znane również jako oncocytomas przysadki, charakteryzują się dużą mitochondriów, które można wypełnić do 50% cytoplazmatycznej powierzchni, która jest zwykle około 8%, oraz nieznanych innych organelli. Guzy te są zwykle oderwany od klinicznych i biochemicznych dowód nadmiar hormonów; w niektórych przypadkach, mogą być dołączone różne stopnie niedoczynności przysadki i / lub łagodne hiperprolaktynemią. Onkocytarny zmiana może wystąpić w kilku innych typów guzów przysadki. [1] Mózgowe raki zwykle endocrinologically funkcjonalne i wydzielające ACTH i PRL produkujących guzy najczęściej. [2, 8] Badania histologiczne i cytologiczne cechy raka przysadki różnią się od smaku i monotonne do mówiąc złośliwy. [22] Nowotwory wykazują zmienną stopień atypii jądrowej i pleomorfizm komórkowej, ale wykazują one również znacznie wyższe stawki mitotycznych i wskaźniki proliferacji komórek niż gruczolaków. [2] konto nowotwory o 0,1% do 0,2% wszystkich guzów przysadki. [8, 16] Piersi i rak płuca są najczęstszymi pierwotne nowotwory przerzutom do przysadki. Mimo, nowotworów, przerzutów na przysadkę donoszono być tak wysokie jak 28%, w cyklu autopsji, większość guzów przerzutowych są klinicznie cicho. [23] Inne guzy, które powstają w przysadce obejmują czaszkogardlak, oponiaków i guzów zarodkowych; rzadkie Guz Abrikosowa, pituicytomas i zwojakoglejak; a jeszcze rzadsze gangliocytomas, chłoniaki, gwiaździakami i wyściółczaki. [2] Podobnie jak w przypadku innych nowotworów ośrodkowego układu nerwowego (OUN), bez nowotworu, węzłów, przerzuty oparte American Joint Committee on klasyfikacji raka i układu testowego dla guzów przysadki istnieje. [1], nowotwory przysadki są klasyfikowane według wielkości, podzielony microadenomas ( czyli największa średnica wynosi <10 mm) i makrogruczolaków (czyli największa średnica wynosi ≥I0 mm). [2] Najwięcej gruczolaki przysadki są microadenomas. Najszerzej stosowaną klasyfikacją radioanatomical oparta była głównie na neuroradiological badania wraz z czaszką prześwietlenia, pneumoencefalografia, polytomography i szyjnej angiografii. [3] Następnie zatwierdzone przez zastosowanie bardziej dokładnego obrazowania metodą rezonansu magnetycznego (MRI) i tomografii komputerowej, ten radioanatomical Klasyfikacja gruczolaków umieszcza się jeden z czterech klas (i-IV) i został rozszerzony o dodatkowe badania, w tym immunohistochemicznych i mikroskopii elektronowej. [4] Obecnie, MRI jest uważany za kombinowanego z wyboru w diagnostyce zaburzeń przysadki, ze względu na jego zdolność multiplanar i Wyściółka wzmocnienia kontrastu tkanek. [2] Ponieważ nie jednoznaczne histopatologiczne cechy raka przysadki istnieje rozpoznanie nowotworu jest zarezerwowana dla nowotworu przysadki które przerzuty do odległych obszarach OUN lub do zewnętrznej strony OUN. [5 - 7] Radiograficzny klasyfikacji gruczolaków przysadki jest następujący: [3, 8] Schemat klasyfikacji do nadsiodłowej rozszerzeń jest następujący: [3, 8] Cele leczenia gruczolaka przysadki obejmuje normalizację wydzielanie hormonów (tj normalizacji nadmiernym i poprawę, niedoczynności) i rozdzielczości i ustaniu rozwoju uszkodzeń neurologicznych. Standardowe leczenie pacjentów z guzami przysadki należą Leczenie z wyboru musi być indywidualnie i jest uzależniony od rodzaju nowotworu, rodzaju nadmiernej ekspresji hormonalnego, oraz czy guz rozciąga się w całym mózgu, przysadki. [1, 2] Przezklinowa mikrochirurgiczne podejście do zmiany przysadki jest najszerzej stosowanym podejściem chirurgicznej uszkodzenia przysadki i stanowi znaczący rozwój w bezpiecznym leczeniem chirurgicznym zarówno nowotworów hormonalnie czynne i nonfunctioning. [3 - 5] To podejście jest często skuteczne w odciążającej guzów, nawet te, które mają znaczne rozszerzenie nadsiodłowej. Przeciwwskazaniem do tego podejścia obejmuje guzy ze znacznym rozszerzeniem nadsiodłowej z zwężenie kształcie klepsydry między komponentem intrasellar i nadsiodłowej bo ślepe próby osiągnięcia nadsiodłowej guz może prowadzić do uszkodzenia mózgu. Ponadto, zakażenie w klinowej jest potencjalnie przeciwwskazaniem do podejścia przezklinową. W takich przypadkach kraniotomii za pośrednictwem pterional lub subfrontal podejście może być wykonana. Gwałtowne pogorszenie widzenia jest bezpośrednim wskazaniem do zabiegu odciążenia ciśnienia wytwarzanego przez rozszerzającej się masy guza, z wyjątkiem przypadku macroprolactinomas (gdzie intensywna obserwacja z pacjentem na agonistów dopaminergicznych może być akceptowalną alternatywą). Progresywne pogorszenie pola widzenia jest często podstawowym kryterium neurologiczne, na których opierają się chirurgiczne decyzje dotyczące zarządzania. [6] Konwencjonalne radioterapia jest skutecznym dodatkiem do leczenia guzów przysadki. [3] Zalety napromieniania jest to, że jest nieinwazyjny i nadaje się chirurgicznie pacjentów z grupy wysokiego ryzyka. Odpowiedzi klinicznej i biochemicznej jest jednak powolne i mogą wymagać od 2 lat do 10 lat do całkowitego i trwałego remisji. Ponadto, napromienianie prowadzi się z dużym ryzykiem niedoczynności przysadki mózgowej (to jest w przybliżeniu 30% w ciągu 10 lat). Guzy wydzielające hormony mogą być leczone chirurgicznie lub radioterapii. Leczenie chirurgiczne jest leczeniem z wyboru dla hormony wzrostu (GH), produkujących hormony adrenokortykotropowy (ACTH) produkujące i endokrynologiczne nieaktywne gruczolaki. Guzów wydzielających GH mogą być leczone analogami somatostatyny analogów dopaminy, a nowe antagonisty receptora hormonu wzrostu, takie jak pegwisomant [6]. Ketokonazolu, inhibitora steroidogenezy, uważany jest pierwszym lekiem z wyboru w leczeniu wspomagającym medycznego dla ACTH- . tworzące nowotwory [3] analogi somatostatyny są lekami z wyboru w leczeniu tarczycy stymulujący gruczolaków wytwarzające hormony; Jednakże skuteczność leczenia może słabnąć wraz z upływem czasu. [6] Historia naturalna wzrostu wydzielające hormon i ACTH wydzielających guzów przysadki jest zwykle jednym z powoli postępującego rozszerzenia. [3] Microprolactinomas jednak często pozostają niezmienione lub zmniejszenie rozmiaru w czasie, a nie zaobserwowano poddać kompletne, spontaniczny rozdzielczości przy okazji. [6] Zabiegi w ramach oceny klinicznej dla pacjentów z guzami przysadki m.in. Standardowe opcje terapeutyczne dla PRL-produkujących guzów przysadki zawierać następujące Gdy nowotwór przysadki wydziela PRL leczenia zależy od guza; Wielkość i objawy wynikające z nadmiernej produkcji hormonów .; Pacjenci z prolaktynowego nowotworów traktuje leczenie chirurgiczne i radioterapię. [1] Większość microprolactinomas i macroprolactinomas dobrze reagują na leczenie farmakologiczne z sporyszu pochodzące agonistami dopaminy, w tym bromokryptyna i kabergolina. [2] W przypadku wielu pacjentów, kabergolina ma bardziej zadowalający profil działań ubocznych niż bromokryptyna. Terapia Kabergolina mogą być skuteczne w leczeniu pacjentów, u których prolactinoma są odporne na bromokryptyna lub którzy nie tolerują bromokryptynę, a zabieg ten ma wskaźnik sukcesu w ponad 90% u pacjentów z nowo rozpoznaną prolactinoma [3 - 5]. W prospektywnym badaniu, kabergoliny została bezpiecznie wycofania pacjentów z normalizacji poziomu prolaktyny i zaniku guza, co może wpływać na szybkość utwardzania wynosi około 70%. [6], na podstawie przebiegu ich bezpieczeństwo w czasie ciąży, jednak bromokryptyna jest leczeniem z wyboru przy renowacji płodność jest celem pacjenta. [7] Microprolactinomas zmiany mało wielkości z leczenia, ale można oczekiwać macroprolactinomas się kurczyć, a czasami bardzo znacznie. Microprolactinomas może zmniejszać się z upływem czasu i obserwowano przechodzą kompletną spontaniczne rozdzielczość przy okazji. [8] Operacja jest zwykle zarezerwowane dla tych pacjentów, którzy nie tolerują agonistów dopaminy, którzy cierpią przysadki apopleksji podczas leczenia lub których macroprolactinomas nie reaguje terapii medycznej. [2] Od czasu do czasu, nowotwory te mogą ostatecznie wymagają radioterapię. [9] Sprawdź listę obsługiwanych procesów nowotworowych klinicznych, które są obecnie przyjmujących pacjentów z; guz przysadki. Wykaz badań klinicznych można dodatkowo zawężony na podstawie lokalizacji, leku, interwencji i innych kryteriów. Ogólne informacje o badaniach klinicznych jest również dostępny z tego forum. Standardowe możliwości leczenia ACTH produkujących guzów przysadki zawierać następujące W przypadku pacjentów z gruczolakiem kortykotropowe, Przezklinowa mikrochirurgię leczenie z wyboru. [1, 2] remisja przedstawione w większości serii wynosi około 70% do 90%. [1] W serii 216 pacjentów, którzy eksploatowane przy użyciu Przezklinowa podejście, 75% doświadczyło długotrwałej remisji, 21% doświadczyło utrzymywanie się choroby Cushinga, a 9% miało nawrót po wstępnej korekty hiperkortyzolizmu. [3] średni przedział czasowy dla reoperacji wynosiła 3,8 roku. Siedemdziesiąt dziewięć procent guzów microadenomas, a 18% było makrogruczolaków; 86% przypadków z mikrogruczolaków miał długoterminowej remisji, podczas gdy tylko 46% osób z makrogruczolakiem miał remisję. W przypadkach, w których hiperkortykozolemii ustąpi, wczesnym powtórzyć badanie i / lub radioterapią lub laparoskopowej adrenalektomii dwustronnej może być wymagane. [2] Radioterapia jest stosowany u pacjentów, którzy są uznawane za słabymi kandydatami chirurgiczne i była również stosowana w leczeniu wspomagającym u pacjentów z nawracającym lub zalegania czynnego guza. [1, 4] Leczenie lekiem jest uważana za uzupełnienie Przezklinowa mikrochirurgii w przypadkach, w których nie ma resztkowego guza i w przypadkach, w których jedna jest oczekiwania na działanie terapii radiacyjnej. [1], inhibitory steroidów oraz mitotan, metyrapon, ketokonazol i aminoglutetimid są używane. Ketokonazol jest najlepiej tolerowane tych czynników i jest skuteczny w monoterapii w około 70% pacjentów [5]. Nieleczona pacjenci często ulegają choroby układu sercowo-naczyniowego lub zakażenia. Możliwości leczenia w ramach oceny klinicznej dla produkujące ACTH guzów przysadki zawierać następujące Sprawdź listę obsługiwanych procesów nowotworowych klinicznych, które są obecnie przyjmujących pacjentów z; guz przysadki. Wykaz badań klinicznych można dodatkowo zawężony na podstawie lokalizacji, leku, interwencji i innych kryteriów. Ogólne informacje o badaniach klinicznych jest również dostępny z tego forum. Standardowe możliwości leczenia GH-produkujących guzów przysadki zawierać następujące Leczenie pacjentów z akromegalią obejmuje chirurgiczne, radioterapię i terapie medyczne [3] Leczenie będzie zależeć od rozmiaru i wielkości guza i potrzeby.; gwałtowne zaprzestanie czynności hormonalnej, która prowadzi do poważnych następstw klinicznych; (To znaczy, nadciśnienie i kardiomiopatia). Microadenomectomy makrogruczolaka lub dekompresji podchodzi transsphenoidally u większości pacjentów. Coraz chirurgii endoskopowej służy do umożliwienia całe pole chirurgiczne do oglądania i umożliwić tkanki nowotworowej, które normalnie byłyby niedostępne z instrumentami sztywnych być bezpiecznie resekcji. Kompletna powrót stężeń GH do normy, jednak często nie jest osiągnięty. Coraz wspomagającej radioterapii jest zarezerwowane dla nowotworów, które rozciągają się poza bezpiecznym obszarze roboczym i wydają się stanowić ciągłe zagrożenie. Leczenie lekiem, stosowany w terapii adjuwantowej lub terapii podstawowej w odpowiednio dobranych pacjentów, co jest zalecane niektóre, [4], obejmuje stosowanie analogów somatostatyny, takie jak oktreotyd; analogów dopaminy takich jak bromokryptyna; i antagonisty receptora hormonu wzrostu, pegwisomant. Ponieważ pierwszy z nowej klasy antagonistów receptora GH, pegwisomant działa hamując funkcjonalne dimeryzacji receptorów hormonu wzrostu i w ten sposób hamuje działanie hormonu wzrostu. Wstępne wyniki wskazują, że może być najbardziej skuteczne leczenie akromegalii do dotychczas opisanych. [1, 2] U pacjentów z akromegalią, upośledzoną tolerancję glukozy, nadciśnienie, hiperlipidemia i powinny być traktowane jednocześnie energicznie ostatecznym terapii. Wielodyscyplinarny podejście kliniczne mogą być wymagane w celu leczenia zapalenia stawów, zespół cieśni nadgarstka, obturacyjny bezdech senny i Prognatyzm. [5] Śmiertelność jest związane głównie z chorobami układu sercowo-naczyniowego i układu oddechowego. [5] Sprawdź listę obsługiwanych procesów nowotworowych klinicznych, które są obecnie przyjmujących pacjentów z; guz przysadki. Wykaz badań klinicznych można dodatkowo zawężony na podstawie lokalizacji, leku, interwencji i innych kryteriów. Ogólne informacje o badaniach klinicznych jest również dostępny z tego forum. Standardowe możliwości leczenia nowotworów tyreotropiny produkujących zawierać następujące Operacja Przezklinowa jest leczeniem z wyboru u pacjentów z gruczolakiem tyreotropowe. [1] Adiuwant radioterapia mogą być stosowane, gdy operacja jest znana jako noncurative nawet jeśli pacjent nadal eutyreozy powodu nawrotu jest nieuniknione, a pełny skutek radioterapii wymaga miesięcy lub lat. może być konieczne leczenie medyczne dla pacjentów, którzy nadal mają nadczynnością tarczycy objawy mimo operacji i promieniowania zewnętrznego. Analogi somatostatyny są lekami z wyboru w leczeniu; Jednakże skuteczność leczenia może słabnąć wraz z upływem czasu. [1 - 4] Sprawdź listę obsługiwanych procesów nowotworowych klinicznych, które są obecnie przyjmujących pacjentów z; guz przysadki. Wykaz badań klinicznych można dodatkowo zawężony na podstawie lokalizacji, leku, interwencji i innych kryteriów. Ogólne informacje o badaniach klinicznych jest również dostępny z tego forum. Standardowe możliwości leczenia nonfunctioning guzów przysadki zawierać następujące Wybór terapii dla pacjentów z nonfunctioning (endokrynologiczne nieaktywne) guzów zależy od wielkości guza, stopniowego przebiegu; choroby i struktury anatomiczne dotknięte przez rozszerzenie nowotworu. ; Większość pacjentów z obecnymi nadsiodłowej rozbudowy i pola widzenia; deficytów. Ponadto, wiele z nich deficyt hormonów przed rozpoczęciem leczenia. Początkowe leczenie pacjentów z gruczolakiem gonadotropowe zwykle chirurgicznie przezklinową, zwłaszcza w przypadku gruczolak przedstawia objawy neurologiczne, ponieważ efekt radioterapii zachodzi zbyt wolno i nie istnieje niezawodne leczenie farmakologiczne [4]. leczenie chirurgiczne jest zwykle uważany za pierwszym wyborem leczenia dla pacjentów z gruczolakiem hormonalnego nieaktywne przysadki, ze względu na jego skuteczność w łagodzeniu objawów chiasmal kompresji i ból głowy. [1] Radical usunięcie nowotworu jest jednak trudne do uzyskania ze względu na częste inwazyjności do zatoki jamistej. Siedemdziesiąt procent do 80% pacjentów wystąpić normalizacja lub poprawę ubytki w polu widzenia, a prawie 100% pacjentów z bólem głowy jako ulgi doświadczenie objawem. Odrostu guza po radiologicznie potwierdzone całkowite usunięcie brutto wydaje się być rzadkie. W serii 32 pacjentów, tylko 2 (6,2%) z całkowitym usunięciu guza brutto i bez pooperacyjnej radioterapii wykazały nawrotu radiologiczną; guz w średnim okresie obserwacji wynoszącym 5,5 roku. [5] Radioterapia został rutynowo podawać w okresie pooperacyjnym i po wyraźnym radiologicznych dowodów resztkowego lub nawracającego guza wykazano [1 - 3].. Leczenie farmakologiczne wydaje się mieć ograniczoną wartość [1 - 3] Sprawdź listę obsługiwanych procesów nowotworowych klinicznych, które są obecnie przyjmujących pacjentów z; guz przysadki. Wykaz badań klinicznych można dodatkowo zawężony na podstawie lokalizacji, leku, interwencji i innych kryteriów. Ogólne informacje o badaniach klinicznych jest również dostępny z tego forum. Standardowe możliwości leczenia nowotworów przysadki zawierać następujące Niektóre doniesienia wskazują, że aż 88% raka przysadki są endocrinologically aktywny i adrenocorticotrophin hormonów wydzielających guzy najczęściej. [1] Leczenie chorych na raka przysadki jest paliatywne, a średni czas przeżycia wynosi od 2 lat do 2,4 lat, choć kilka opisów przypadków długoterminowych przeżyły zostały opublikowane. [2 - 5] Możliwości leczenia chorych na nowotwory przysadki należą resekcji i agonistami dopaminy dla guzów PRL-produkcji; Analogi somatostatyny do wytwarzania GH i TSH guzy produkujące; radioterapia, chemioterapia [1] Te zabiegi są paliatywna ze średnim czasem przeżycia w zakresie od 2 lat do 2,4 roku, choć kilka opisów przypadków długoterminowych przeżyły zostały opublikowane.. [2 - 5] Sprawdź listę obsługiwanych procesów nowotworowych klinicznych, które są obecnie przyjmujących pacjentów z; guz przysadki. Wykaz badań klinicznych można dodatkowo zawężony na podstawie lokalizacji, leku, interwencji i innych kryteriów. Ogólne informacje o badaniach klinicznych jest również dostępny z tego forum. Standardowe metody leczenia nawracających guzów przysadki zawierać następujące Pytanie i wybór dalszego leczenia dla pacjentów, którzy nawrotu; zależy od wielu czynników, w tym konkretnym typie guza przysadki; Wcześniejsze leczenie, powikłania wizualne i hormonalne oraz indywidualnego pacjenta; względy. Możliwości leczenia w ramach oceny klinicznej nawracających guzów przysadki zawierać następujące Sprawdź listę obsługiwanych procesów nowotworowych klinicznych, które są obecnie przyjmujących pacjentów z; o charakterze powtarzającym się guza przysadki. Wykaz badań klinicznych można dodatkowo zawężony na podstawie lokalizacji, leku, interwencji i innych kryteriów. Ogólne informacje o badaniach klinicznych jest również dostępny z tego forum. Podsumowania informacji nowotworowych są regularnie przeglądane i aktualizowane w miarę pojawiania się nowych informacji. Ta sekcja opisuje najnowsze zmiany wprowadzone do niniejszego podsumowania na dzień powyżej. Zmiany redakcyjne zostały wykonane do tej sekcji. Niniejsze streszczenie jest napisane i utrzymywane przez Redakcję Adult Treatment, czyli; edytorsko niezależne od. Podsumowanie odzwierciedla niezależnego przeglądu; literaturze i nie stanowi oświadczenia o polityce lub. Jeszcze; informacji na temat polityki Podsumowanie i roli w redakcji; utrzymanie podsumowania można znaleźć na stronie O niniejszego streszczenia i - Comprehensive Cancer stron bazy danych. Ten nowotwór podsumowanie informacji dla pracowników służby zdrowia zapewnia kompleksową,, oparte na dowodach informacje recenzowane o leczeniu guzów przysadki. Jest on przeznaczony jako zasób informowania i pomocy lekarzy, którzy troszczą się o chorych na raka. Nie przewiduje formalnych wytycznych lub zaleceń do podejmowania decyzji opieki zdrowotnej. To podsumowanie jest regularnie weryfikowany i aktualizowany w miarę potrzeb przez Redakcję Adult Treatment, który jest niezależny od edytorsko National Cancer Institute (). Podsumowanie odzwierciedla niezależnego przeglądu literatury i nie stanowią oświadczenia o polityce lub National Institutes of Health (). Członkowie Komisji Rewizyjnej niedawno opublikowanych artykułów każdego miesiąca w celu określenia, czy dany artykuł powinien Zmiany w zestawieniach są wykonane w procesie konsensusu, w którym członkowie Rady ocenić siłę dowodów w opublikowanych artykułach i określić, w jaki sposób artykuł powinien być zawarte w podsumowaniu. Główni recenzenci do leczenia guzów przysadki są Niektóre z tych cytatów odniesienie w niniejszym podsumowaniu towarzyszy poziom dowodu wyznaczenia. Oznaczenia te mają na celu pomóc czytelnikom ocenić siłę dowodów uzasadniających stosowanie konkretnych działań lub metod. Adult Treatment Redakcja używa systemu rankingowego formalne dowody w rozwijaniu jego poziom dowodu oznaczeń. jest zarejestrowanym znakiem towarowym. Chociaż treść dokumentów mogą być swobodnie wykorzystywane jako tekst, nie może zostać zidentyfikowany jako podsumowanie informacji na temat raka, chyba że zostanie przedstawiony w całości i jest regularnie aktualizowany. Jednak autor nie wolno napisać zdanie takie jak " 's podsumowanie informacji na temat raka piersi, raka profilaktyki stanów zagrożenia zwięźle. [To fragment streszczenia]" Korzystny cytowania tego podsumowania jest Adult Treatment Redakcja. Leczenie guzów przysadki. Bethesda, MD: / rodzaje / przysadka mózgowa / KM / przysadka-leczeniem. , [PMID: 26389459] Obrazy w niniejszym podsumowaniu zostały wykorzystane za zgodą autora (ów), wykonawcy i / lub wydawcy do użytku w ciągu zaledwie podsumowań. Pozwolenie na używanie zdjęć poza kontekstem informacje należy uzyskać od właściciela (właścicieli) i nie mogą być przyznane przez informacje na temat korzystania z rysunkami w niniejszym podsumowaniu, a także wiele innych obrazów związanych z rakiem, jest dostępny w Visuals Online, zbiór ponad 2,000 zdjęć naukowych. Na podstawie wytrzymałości na dostępnych danych, opcje leczenia można opisać jako albo "średnia" lub "na podstawie oceny klinicznej". Ta klasyfikacja nie powinny być wykorzystywane jako podstawa do oznaczeń zwrotu ubezpieczeniowych. Więcej informacji na temat ubezpieczenia jest dostępny na na stronie zarządzający Cancer Care.